[養寵心得] Cat Diseases 貓病小百科

jjj9930

貓白血病病毒感染〔FeLV〕
FELINE LEUKAEMIA VIRUS


貓白血病病毒會引起許多種複雜的疾病，且大部份都是致命的。白血病毒約50%會發展為癌症，這些癌症大部份是侵襲淋巴組織（如淋巴結），形成一實質腫瘤為淋巴肉瘤。FeLV也會造成骨髓中的血球的癌症。獸醫師將這類型的異常稱為肌增生性疾病。

由貓白血病病毒所引起的肌增生性疾病都非常嚴重，這些疾病依被侵襲的血液元素之不同，而有嚴重的貧血、白血球數過低（因此貓很容易受到感染）或血小板數過低（會使流血時難以凝結）。有些骨髓增生異常會使腫瘤細胞進入血液中成為真正的白血病。貓患有骨髓增生異常時會有體重逐漸減輕、食慾不佳、發業和黏膜發白（因為貧血）等症狀出現。因這些症狀常伴隨其他可治療的病（如貓傳染性貧血），並且有必要做血檢和骨髓檢查等檢驗，所以如你懷疑貓咪有這些問題，則應求助於獸醫師。

換言之，貓白血病病毒的感染可再併發出淋巴肉瘤而淋巴肉瘤的病症如下：淋巴肉瘤（惡性淋巴瘤）是貓最常見的腫瘤（組織不正常的生長）。這種瘤的生長會在貓的每一器官和組織發現到，因腫瘤細胞所製造的淋巴細胞在身體的各組織都有，而其所產生的症狀是依形成腫瘤的部位而定。腹部是最常發生腫瘤的部位;如發生在腎臟則會引發腎衰竭的症狀; 如發生在腸道或其淋巴結時，則會有持續下痢、便秘或嘔吐的症狀發生。

惡性腫瘤也會在胸部發現，其會導致積水、壓迫氣管而使人誤以為是其他呼吸或心臟疾病。其症狀包括呼吸困難和咳嗽，有的會有淋巴結腫大的悄形。腫瘤也會長在肝臟和脾臟上，且當其長在不尋常的地方（如腦、几椎、皮膚和眼睛內）則會有異常的症狀出現，包括行為怪異、麻痺或癲癇引發的尿失禁、皮膚異常增生、瞳孔大小異常化或失明。血液異常（如白血病、貧血）不一定會伴隨淋巴肉瘤的腫瘤發生。顯然的，患有淋巴肉瘤的貓是須由獸醫師治療的，雖然不要期望能完全治癒，但許多可行的治療仍可延長病貓的生命。感染貓白血病病毒也會造成與腫瘤無關的健康問題，因其會壓抑貓免疫的機能，使得貓失去抵抗其他病原體的能力（如貓傳染性腹膜炎、上呼吸道感染、血巴爾通氏症和弓蟲病）。病貓也較易受細菌感染且感染時間會增長;有時也會引起難治癒的膿腫、慢性下痢和慢性牙周病。貓白血病也會促使其免疫系統將貓體內的組織視為異物，並形成抗體判質，而傷害到貓體內的組織。有此問題的貓會引起腎臟病、神經傷害、關節炎或紅血球和血小板的自溶。母貓感染到白血病病毒時，會產生生殖系統的異常，包括不孕、子宮發炎、懷孕失敗導致胎兒萎縮、懷孕後期流產或新生幼貓出生後很快即死亡。

如何避免感染

帶有病毒的貓不應與沒受感染的貓接觸，這意謂病貓應留在屋內，以避免與其他未感染的貓以及牠的子女接觸，食物和水也應予以隔離。有些獸醫師甚至主張應將全部受感染的貓以安樂死來處理。

雖然大部份受到貓白血病慢性感染的貓會有生病的麻煩，也往往在3年內即死亡然而有許多是終其一生少有病痛且頤享天年的，有些也表現得很健康。如果主人可以將帶病但身體健康的貓好好的隔離，事實上是不須草率的將牠們安樂死。而病貓的主人也無須在意這會危害到他們自己，因這種病毒在自然狀況下是不會傳染給人的。

避免貓咪被感染的最好方法就是避免接觸到病毒，把貓咪關在室內最安全。你也應避免將沒有在3~5個月的間隔中實施兩次血檢，都證明未受感染的新貓引進屋內。之所以必須這樣做是因為剛受到感染的貓其血檢的結果往往是陰性的，須過些時日才會轉為陽性。最好的策略是先將血檢結果為陰性的貓帶回家，並在家中將其與其他貓隔離，直到第二次測試結果仍為陰性為止。

絕不要讓你的貓與其他未測試的貓共用食物和飲水，尤其危險的是共用飲食器具和排泄的地方。雖然貓白血病病毒在室溫只能存活幾個小時，但在室溫下懸浮在水氣中卻可保有感染力幾天之久。且如打架或被咬傷，也可能會傳染這病毒。

貓白血病是由貓白血病毒所引起之白血球減少症;在貓所有的傳染病媒中，此病毒是傳染性最高的一種，即使是與患貓接觸一次即可感染此病。其臨床症狀包括體重下降、貧血、發燒、齒齦炎、下痢（下痢即是拉肚子）等但由於程度分歧，使診斷非常困難，必須借助血液檢查來判斷。雖然貓白血病不會傳染人類，但其模式卻與AIDS病毒類似，均會引發免疫抑制作用，並導致淋巴瘤（一種腺體性癌症）、白血病（血癌）、貧血、腎功能不全和腸炎等，此病毒也能以靜止狀態在貓兒骨髓中潛伏數年後再發病。雖然幼貓對此病較為敏感，但此病卻能感染任何年齡、品種及性別的貓。疫苗可在8-10週齡給予第一劑，於12-14週齡給第二劑，爾後每年補強一次即可。

控制貓白血病病毒的要領

1．對所有的貓抽血做貓白血病病毒的免疫螢光抗體檢查。這種血液檢查用以偵測持續釋出病毒的貓是相當有效的。

2．隔離所有感染的貓（一般是以安樂死來解決）。如果已受感染的貓沒有隔離，則不應引進未受感染的新貓，且不可使受感染的貓繁殖後代。

3．將血檢測試陰性的貓隔離至乾淨且經過消毒的區域，並提供乾淨未受污染的飲食用碗、排泄盆和新的玩具。

4．對受檢疫的貓在做完第一次測試後3個月須再測試一次，以確定其是否曾受潛伏性感染。

5．再次隔離第二次測試結果為陽性的貓（已受到感染），並繼續隔離未感染的貓。

6．繼續再測試，再移開結果為陽性的貓，並將結果為陰性的貓隔離，直到至少間隔3個月做兩次測試結果為陰性為止。

7．新引進的貓須予隔離，必須在間隔3個月做兩次的貓白血病病毒測試，結果都為陰性時，才可引進與家中其他的貓在一起。

病原學

Jarret於1964年的報告中指出貓的肉瘤與病毒具有相關性，而Kawakami則於1967年分離出病毒。

FeLV的病原是屬於type-Concornavirus亞科中的retrovirus，又可細分為三個亞型：A、B、及C，其中僅FeLV-A能在貓之間傳播，FeLV-B僅出現在也出現FeLV-A感染時，它是經由FeLV-A與內源性FeLV之間的重組時所產生的；FeLV-C是最不常見的亞型，也同樣僅出現於FeLV-A感染時，似乎是由FeLV-A突變而來的。

　

流行病學

全世界的家貓皆可發現FeLV的感染，感染率和貓的飼養密度有直接關連，低密度的貓群感染率最低，而繁殖場或多頭飼養家庭則最高，FeLV污染的繁殖場中若有一隻感染貓存在的話，其餘的貓約有三分之一會受到感染。

　

致病機轉

FeLV主要是經口感染，經由胎盤感染也可能發生；感染貓會經由唾液、尿液、糞便、及乳汁而將病毒排出，因此緊密的接觸及互相的舔毛便成為主要的傳播模式。
貓一旦食入病毒之後，病毒會於口咽部進行增殖，特別是扁桃腺，然後再傳播至其它淋巴組織，特別是骨髓，許多貓在這個階段時便會發動免疫反應來消除病毒，但病毒仍有可能存在骨髓中而呈現潛伏感染。

一旦潛伏在骨髓之中的病毒又開始進行活躍的增殖時，便會引發病毒血症及使得病毒更廣為散播，特別是口咽部、唾液腺、及上呼吸道等處的淋巴組織及上皮細胞，接著便開始排出病毒，進而使其它的貓感染，如果在這個階段時，貓的免疫系統仍有可能消除這種活躍性的感染，使得病毒血症僅持續2天至8週，然而有些貓的免疫系統並無法消除這種活躍性的感染時，便會發展成為持續性的感染，進而出現臨床症狀，此時的感染貓便成為其它貓的主要感染源。

感染之後的嚴重程度及臨床上的演變，須視感染貓的年齡、免疫系統的狀況、及所接受病毒的劑量而定。

幼貓對於FeLV的感受性會隨著年齡的增長而遞減，像超過16週齡的感染貓約僅有五分之一會發展成為持續感染，而母乳中的移行抗體會在最初的四週內保護幼貓，使其不會感染FeLV。

貓接受病毒的劑量主要視環境的狀況而定，例如流浪貓或放養式的貓，其活動空間相當大，相對地，排毒的貓與具有感受性的貓之間的接觸就不會那樣地密集頻繁，而所接受到的病毒劑量也相當的低，因此雖然它們大部份都會被感染，但僅有少數會發展成為持續性感染。至於家庭內多頭飼養的狀況下，貓與貓之間的接觸就顯得相當密集且頻繁，接受到的病毒劑量也會相當地高，因此約有高達30%的幼貓會發展成為持續性感染。如果母貓已發展成為持續性感染時，則通常會使得整胎所有的幼貓都成為持續性感染。

感染FeLV而復原的貓，其中高達一半以上可於骨髓中發現FeLV的潛伏感染，在潛伏感染的期間仍會排放病毒，但因為病毒量太低，以致於無法測出或無法感染上皮細胞，因此潛伏感染期的貓很少成為病毒的傳播來源，而潛伏的病毒可能會因為某些因素而開始進行大量地增殖，例如類固醇的治療。即使潛伏感染通常都會被消除，但約有10%的貓會維持潛伏感染的狀況至少三年以上。

　

臨床症狀
FeLV感染貓在發展成為持續感染時才會出現相關的臨床疾病，大部份的感染貓會於四年內死亡，與FeLV感染相關的臨床徵候群主要與造血系統的感染有關，骨髓的感染會嚴重地影響淋巴細胞及骨髓細胞的發育，進而引發細胞增殖( 贅瘤 )或抑制，另外，FeLV的感染也常常伴隨發生繁殖障礙。

贅瘤

FeLV會引發淋巴組織或骨髓組織的贅瘤，而貓最常見的造血系統惡性腫瘤就是淋巴肉瘤，約佔所有造血系統腫瘤的90%，及所有貓贅瘤病例的三分之一，因此，大部份貓的淋巴肉瘤病例都與FeLV的感染有關，而淋巴肉瘤又可以細分為以下四種型態：

胸腺淋巴肉瘤：主要發生於小於三歲的貓，症狀包括呼吸迫促、呼吸困難、食物逆流、及體重減輕，常會有內含腫瘤細胞的胸水產生，觸診胸部可發現胸腔的阻力增加；可經由放射現照影、胸水抽出液的細胞學檢驗、及團塊的生檢來加以診斷，約有80%的病例呈FeLV陽性。

多中心性淋巴肉瘤：平均發生年齡約為四歲，可見周邊大體的淋巴結病及脾臟腫大，常發生輕微貧血，可經由生檢來加以診斷，約60%呈現FeLV陽性。

消化道淋巴肉瘤：平均發生年齡為八歲，主要為腹部的腫瘤團塊發生，多集中於十二指腸至結腸之間，很少發生於胃或直腸，常常也侵犯局部的淋巴結，偶爾也會擴及至腎臟；貓常常出現貧血，如果團塊一旦阻礙了消化道的話，便會發生厭食、嘔吐、失重，有時也會發生下痢。可經由臨床症狀、腹部觸診、放射線照影、剖腹術來加以診斷，約僅有30%為FeLV陽性。

淋巴性白血病：主要的影響在於骨髓，也會影響造血作用，因此便會引發白血球上昇、貧血、並常引發血小板減少症( 於皮膚及黏膜出現出血斑)，臨床症狀包括發燒、虛弱、食慾喪失，常可發現脾臟腫大，但淋巴結的腫大則較少見；可經由血液學的檢查( 於血液抹片發現腫瘤細胞)及骨髓生檢來加以診斷，約有60%的病例出現FeLV陽性。

除了上面所提及的四種型態以外，也常可以於腎臟、鼻子、眼睛、中樞神經系統、及皮膚等處發現淋巴肉瘤，另外，一些FeLV呈現陰性的淋巴肉瘤病例，則可能是原發性的腫瘤疾病，或者是因為老貓感染FIV所引起，但是FeLV陰性的淋巴肉瘤病例則較常發生於FeLV流行的貓族群中，因此，可能是由於先前感染的FeLV已使得某些細胞產生變化，但之後這些FeLV病毒卻被身體的免疫系統所消除。

骨髓性白血病並不常見，可能包含顆粒球及或類紅血球( erythroid cell)，原發性的病灶是位於骨髓內，但也可能繼發於肝臟、脾臟及淋巴結，通常的症狀包括進行性的貧血、間歇熱、及失重，而所引發的血小板減少則會造成出血斑的形成，至於白血球減少症，則會導致免疫抑制及二次性感染；可經由生檢及血液學檢查來加以確診，幾乎全數的病例都呈現FeLV陽性，但嗜酸性球性白血病則例外。

貧血

與其它品種的動物相較起來，貓的貧血狀況較為常見，而FeLV則可能是造成這種狀況的最重要因素。貧血可能是原發性，或者由於淋巴性白血病或骨髓性白血病干擾造血作用所引發；而原發性的紅血球低生則會快速地引發貧血，血球容積( PCV)可能會減低至10%以下，白血球數則維持正常，因為所引發的貧血是屬於非再生性貧血，所以紅血球是屬於正球性及正染性的。FeLV感染貓可能也常見輕微的溶血性貧血。

骨髓全面性的低生是很少見的，會出現嚴重的白血球減少及貧血，並很快引發失重、厭食、及發燒，於死後剖檢則可能見到出血性腸炎及腸系膜淋巴結出血。

免疫抑制

FeLV引發免疫抑制的機制頗為複雜且難懂，與感染的病毒株有重要的關係，其中，病毒封套的蛋白質( p15E)扮演著重要的角色，這種蛋白質於體外的試驗能夠抑制淋巴球的生長，一旦感染貓出現免疫抑制的狀況時，對於任合可能的繼發性感染原都具有感受性，因此臨床症狀的變化就相當大了。

持續感染的FeLV感染貓對於病毒性、細菌性、及黴菌性的呼吸道與腸胃道感染特別具感受性，這種貓通常多呈現消瘦及長期健康狀況不佳，或持續性的發燒；雖然老貓所發生的口炎及齒齦炎多與FIV的感染有關，但FeLV仍有可能會伴隨發生口炎及齒齦炎；FeLV感染貓感染血巴東蟲及貧血的狀況較非感染貓來得常見，而發病性的貓傳染性腹膜炎( FIP)較常發生於FeLV流行的貓群中；年青貓出現持續性的膿瘍，或傷口癒合遲緩的狀況，也有可能是因為FeLV所引發的免疫抑制所造成的；也有報告指出FeLV感染貓可能會出現類似泛白血球減少症( panleucopenia，貓瘟 )所引發的腸炎。

繁殖障礙

FeLV的感染是貓常見的繁殖障礙因素之一，已感染FeLV的母貓通常會於懷孕的3~5週發生胎兒重吸收作用，可能會伴隨出現陰道的分泌物，而且大部份的感染母貓通常在之前都曾有正常的懷孕，然而引發胎兒早期死亡的確切機制則尚未明瞭，一般認為可能與胎盤炎或子宮內膜炎有關，就算胎兒能幸運的存活至分娩，則小貓會呈現FeLV持續感染及病弱的樣子，因此FeLV可能是新生仔貓死亡徵候群( fading kitten syndrome)的可能原因之一。

　

診斷

已有許多的公司研發出用來檢驗全血、血清、血漿、或唾液中FeLV抗原的免疫標定法檢驗套組( ELISA kit)，但因為有些感染貓於病毒被免疫系統消除之後，仍有病毒抗原存在於血液循環中，因此可能會出現ELISA測試陽性，但卻無法分離出病毒的狀況，另外，溶血的血液樣本也可能會出現偽陽性，所以病毒的分離或免疫螢光法( immunofluorescence)才是確診FeLV的方法，但在臨床的應用上有實際上的困難；一旦檢驗呈現陽性時，應於12週之後再複檢一次，以確定病毒血症到底是短暫性的，還是持續性的。

　

治療

在治療FeLV所引發的貧血、免疫抑制、及繁殖障礙時，僅能採用非特異性的對症治療及支持療法，且預後不良。

　

預防及控制

控制的主要方式不外乎定期的檢驗及陽性貓的移除，的確能成功地消除貓群中FeLV感染的可能，方式頗為簡單，但在目前台灣檢驗套組的價格居高不下的狀況下，可能必須要花費不少的檢驗費用，一般繁殖場或畜主多聞之卻步。

首先對所有的貓進行檢驗，並將陽性貓與陰性貓完全隔離在不同空間，所有物品不可交互使用，並對環境進行消毒；12週之後再複驗一次，再將所有陽性貓移除(移至另外的空間內飼養或安樂死 )；之後每6~12個月進行對所有的貓進行檢驗，並移除陽性貓；對於所有新進貓必須進行檢驗( 排除陽性貓)，並隔離12週之後進行複驗( 排除陽性貓 )。

目前市面上已有多種廠牌的死毒疫苗可供使用，有單劑的型態，也有與其它傳染病結合在一起的型態( 卡里西病毒、泡疹病毒、披衣菌、小病毒、FeLV )，許多報告也指出接種這些疫苗安全性相當高，且能提供良好的保護。

FeLV疫苗建議於幼貓九週齡時接種第一劑，於四週後接種一次，並於每年補強一次；許多臨床獸醫師建議，於接種疫苗前應進行FeLV的檢驗，因為疫苗的接種並無法清除先前的感染，因此感染貓接種了疫苗之後也不會提供任何的助益，這一點必須先與畜主溝通。

疫苗的接種不會使得FeLV的抗原出現於血液循環中，因此不會使得ELISA的檢驗套組呈現陽性，所以已注射疫苗的貓如果出現檢驗陽性，則代表是自然感染下引起的病毒血症或抗原血症，而非疫苗接種所引起；FeLV疫苗與其它大部份的疫苗相同，並無法提供100%的保護，因此不能完全取代檢驗。

[ 本帖最後由 jjj9930 於 2008-11-26 03:45 PM 編輯 ]

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貓傳染性腹膜炎( FIP )
FELINE INFECTIOUS PERITONITIS


但實際上跟腹膜炎並無一定關係。

FIP病毒是一隻侵襲血管的病毒。約７５％跟它有接觸過的貓隻並沒有明顯受感染的徵狀，即使有，一般都只是呈現輕微呼吸系統感染的病徵，如：流鼻水，有眼屎等。由於徵狀不明顯，很多時獸醫都會誤以為是貓瘟（即cat-flu）處理。大多數的貓都會康復並成為帶菌者，其中約有不超過５％的貓會去到第二期感染，亦即是FIP。

FIP分「乾性」及「濕性」兩種，兩者都直接導致死亡，且未有任何方法治療。

濕性FIP
早期病徵並不明顯，一般會：食慾下降，體重下降，且會腹腔積水、肺積水等。當積水至一定程度時，肺部積水會導致呼吸困難（用口呼吸），腹腔積水令腹部彭漲得跟身體其他部分不成比例，且會引發突然死亡。其他病徵包括：發高燒，脫水，嘔吐，腹瀉等。

乾性FIP
早期病徵跟濕性FIP類同，唯獨肺部不會積水，比濕性更難斷症。乾性FIP影響身體內大部分器官，如眼睛、腦部、肝臟、腎臟等。

斷症方法：
驗血－１）根據血球讀數，加上已有症狀（如彭漲的腹部）判斷　２）驗血液內病毒抗體，但這可能出現假陽性反應
唯一百分百的判斷方法是器官解剖

防疫針：
有防疫針，但其成效仍在測試中


我自己的經驗：
感染FIP的最明顯症狀是：貓貓看似沒事，吃得玩得，但一兩天後會突然靜了下來，不吃不喝不玩，只一味睡，但一兩天後又似回復正常，如此反反覆覆，「肚腩」越來越大，手腳及面等越來越瘦。獸醫可能會建議照Ｘ光，看看是否腹腔積水，但我個人認為，有經驗的獸醫是不用以Ｘ光判斷的。另外，此病沒有治療方法，唯一可做的，是給貓貓服食利尿藥，以排出身體多餘水份，讓貓貓覺得好過點，或許會回復胃口，開始進食以延長壽命。

病原學

貓的傳染性腹膜炎是由於冠狀病毒感染所引發的，冠狀病毒是一種具有封套的RNA病毒，已有許多不同的病毒株被分離出來，其中最重要的兩種包括引起冠狀病毒性腸炎的FECV( Feline enteric coronavirus )、及引起貓傳染性腹膜炎的FIPV( Felineinfectious peritonitis virus )，此二者與其它的冠狀病毒株關係非常密切(犬冠狀病毒CCV、傳染性胃腸炎病毒TGEV )，這些病毒之間的正確關係尚未明瞭，使得我們對於FIPV的瞭解有限。

然而，已有越來越多的證據顯示，FIPV可能是貓在感染FECV的同時，由FECV突變而來的。

一般而言FIPV顯得相當脆弱，大部份的消毒劑都能將之殺滅。

　
流行病學

FIP是一種高感率低發率的疾病，在多頭飼養的狀況下較易出現病例，好發於年輕小貓，成貓或老貓的發病也會發生，但多半伴隨其它免疫抑制性的疾病，如：FeLV及FIV；FIP是一種傳染病，所以感染的主要原因是與帶原者或發病者接觸，或經由母貓而傳染給小貓，母貓如果是冠狀病毒的帶原者，會於小貓斷奶前就將病毒傳給小貓( 在子宮內或生產之後)，而這些感染的小貓就又成為另外的感染來源，進一步將病毒傳染給族群內的其它小貓。如果整個貓群是屬於FIP陰性或是單獨飼養的寵物貓，那感染的來源就可能是其它的帶原者或急性感染的發病貓。

貓也可能藉由接觸到犬的糞便而感染犬冠狀病毒( CCV )，但是CCV在於FIP感染時所扮演的角色就無法得知了。


致病機轉

大部份的貓可能經由口鼻的途徑而感染FIPV，起先，這些病毒會於扁桃腺及胃腸道的黏膜層開始進行增殖，一旦FIPV感染巨噬細胞並開始於巨噬細胞內進行增殖時，便進入全身性感染的階段，病毒會隨著巨噬細胞而更散播地更廣，而導致病毒血症。FIPV感染之後的結果由好幾個原因來決定，包括感染病毒株的毒力、感染病毒的量、貓的年齡、免疫系統的狀況、及感染的途徑，其中，包括在免疫系統內的細胞免疫( cell-mediated immune,CMI)是決定感染後結果的關鍵因素，所以，細胞免疫強的貓感染了FIPV，可能會有足夠的能力來抵抗，並產生免疫，因此細胞免疫的狀況也決定了這種疾病的發展型式，當細胞免疫不足時會使得FIP發展為滲出型( effusive FIP )的狀態，當細胞免疫呈現中度反應時，會使得FIP發展為非滲出型(non-effusive FIP )。在滲出型的狀態下，會於體腔的漿膜面造成膿性肉牙腫性血管炎( pyogranulomatousvasculitis)的病灶，而導致體腔內出現滲出液，而非滲出型的FIP所發生的病灶則為較典型的肉芽腫，這就說明了為什麼在滲出型的剖檢病例也常常可以發現非滲出型的肉芽腫病灶了。雖然於感染FIP時，身體也會產生體液免疫( humoral immune)，但這種體液免疫因病毒所產生的抗體會形成所謂的免疫複合體，其所提供的保護作用卻大大不如它所造成的傷害。

免疫系統的功能對於FIP的感染扮演著重要的角色，因此任何造成免疫力降低的因素都會影響FIP的感染( 如FeLV、FIV)，皮質類固醇雖然可以控制因免疫複合體所造成的傷害而於短期之內有助於症狀的控制，但因為皮質類固醇也會抑制細胞免疫反應，因此之後可能會引起更嚴重的症狀。


臨床症狀

實驗感染的狀況下，潛伏期較短( 約2~4天)，但在自然感染的狀況下就顯得變異相當大，在感染的早期所出現的臨床症狀可能是非特異性的，包括：變動性的發熱、嗜眠、無食慾、失重、時常下痢，隨著病程的演進，會逐漸出現一些較具特異性的症狀，它們通常區分為滲出型( 溼式wet )及非滲出型( 乾式dry)兩種，滲出型約佔所有病例的60~80%，一旦出現臨床症狀後，病程的時間差異相當大，可以從一週至2~3個月。

非滲出型( 乾式 )

臨床症狀的發生主要視肉芽腫所侵犯的器官或組織而定，雖然可能侵犯身體所有的器官或組織，但侵犯腹腔內的臟器是最常見的，包括：肝臟、腎臟、脾臟、及淋巴結，在某些病例可以經由觸診來察覺腹腔內的肉芽腫團塊。

大約有50%的非滲出型病例會侵犯到中樞神經系統及眼睛，神經系統的傷害通常是屬於局部多發性的及進行性的，病灶可能包括腦部及脊髓，可能的症狀包括：共濟失調、輕癱或癱瘓、眼球震顫、痙攣及行為改變。眼睛的病灶可能是單側或雙側性，包括：視網膜炎、葡萄膜炎、眼前房出血。

如果腹腔的大部份器官都受到侵犯時，最常表現出的症狀包括：慢性發熱、失重、及沉鬱。

滲出型( 濕式 )

此種型式的病程較短，特徵為體腔內蓄積不等量的漿液性滲出液，並伴隨發生沉鬱、失重、貧血、死亡，大部份都發生於腹腔，但胸腔也曾有過單獨發生或與腹水合併發生的病例報告，心包液的蓄積也曾發生，但液體的量較少，一旦發生胸膜滲液及心包積水時，最明顯的症狀就是呼吸困難。

臨床上的初期發現為貓的腹圍越來越大，但脊柱兩側的肌肉團塊則逐漸消耗，並可清楚地觸摸到脊椎，就像一根木棒掛著一個灌滿水的氣球一樣。

某些病例也會發生黃疸的現象，特別是在疾病的後期，有些也可能發生葡萄膜炎，並在剖檢時發現與非滲出型相同的典型肉芽腫病灶。

將FIP區分為滲出型及非滲出型兩種是相當粗糙的分類方式，並無法確切地加以區分，約有高達10%的滲出型病例也會發生眼睛或中樞神經系統的病灶，也有些於剖檢時可發現一些典型的非滲出型病灶，偶爾也會有滲出型的病例痊癒，但之後卻發展成為非滲出型的FIP。

　

診斷

區別診斷

滲出型的病例須加以區別的疾病包括：腹膜炎、心衰竭、膿胸、淋巴球性膽管炎、懷孕、腹腔或胸腔贅瘤、肝硬化、乳糜胸( chylothorax )、囊腎、子宮蓄膿。

非滲出型的病例須加以區別的疾病包括：貓白血病( FeLV )、弓蟲症、貓免疫不全病毒( FIV )、贅瘤、隱球菌病( cryptococcosis )。

當遇到慢性化及消耗性疾病時，或出現中樞神經系統的症狀時，就必須考慮非滲出型FIP的可能。

臨床症狀

由上述，我們知道FIP的臨床症狀並不具有明顯的特異性，由其是非滲出型的病例，因此更進一步的區別診斷及實驗室檢驗是必須的。

血液生化

FIP的病例常常會出現異常的血液生化值，約有40~70%的病例會出現高蛋白血症及高球蛋白血症，雖然這個發現相當地引人注目，但仍有很多的病例並不會出現這樣的血液生化值，其它血液生化的異常視所受影響的器官而定，例如腎臟受到侵犯時，BUN及creatinine的數值便會上昇，而肝臟受到侵犯時，ALT及AST可能會大幅地上昇。對FIP而言，這些異常的血液生化值於治療上的價值遠超過診斷上的價值，因為這些異常的發現並不具有明確的FIP特異性，所以應小心謹慎地解讀這些檢驗數據。

腹水生化

相較於血液生化而言，腹水的生化分析就顯得較有價值，如果懷疑是非滲出型的病例的話，也應該進行小心的評估，看腹腔內是否有少許的滲出液可供抽出檢驗。抽出的腹水在肉眼的觀察上或許會有所不同，但通常是清澈、淡黃色、具黏性的液體，如將抽出腹水靜置，會有纖維的凝塊。腹水的總蛋白質量會超過35g/l( 通常會超過50g/l)，且其中球蛋白的量至少佔總蛋白量的50%以上，如果抽出的腹水不合乎這項條件時，就不太可能是FIP了，但是因為一些其它的疾病也可能會引起腹水的產生，並同樣地具有相似的高蛋白濃度，最明顯的例子就是淋巴球性膽管炎，其所引發的腹水根本無法與FIP區別。

血液學

在血液學上並沒有任何特異性的改變，但可能的異常包括：PCV < 30%、

紅血球數減少、白血球數增多、嗜中性球增多、淋巴球減少。

血清學檢驗

在過去，冠狀病毒的血清學檢驗已被廣泛地用來當作FIP的診斷工具，但是以現在的觀點而言，這種血清學檢驗的價值就有限了，如同前面在病原學方面的敘述，FIPV是屬於一群相關的冠狀病毒中的一種，現行的檢驗方法並無法區別血清中的抗體是否是由於FIPV所誘發的，抑或是其它的冠狀病毒所誘發的，最顯著的例子就是FECV，但CCV及TGEV也可能會造成貓的無症狀感染，有蠻大比例的健康貓及非FIP感染的病貓會呈現FIP抗體陽性反應，而且抗體的力價的範圍相當大，雖然理論上感染FIP的貓的抗體力價應該比未感染的貓來得高，然而有些FIP的病例卻呈現陰性或低的抗體力價，而有些未感染FIP的正常貓卻呈現非常高的抗體力價( 特別是多頭飼養的環境下)，因此，我們不能把高的抗體力價當作是診斷FIP的主要依據，我們也不能因為低的抗體力價或陰性反應而就此排除FIP的可能。

組織病理學的檢查

直至目前為止，死後剖檢或生檢時來進行組織病理學的檢查是唯一確診FIP的方法，包括以下幾項：

◎ 滲出型及非滲出型的組織學病灶包括網膜及腹腔內大部份臟器的漿膜

面出現纖維蛋白沉積及膿性肉芽腫。

◎ 漿膜層內及其下的組織會出現圍管現象。

腹部淋巴結及脾臟常常可發現小囊性增生、壞死性病灶、及膿性肉芽腫

病灶。

非滲出型的組織病理學變化大致上與滲出型相似，但其所發生的肉芽腫

病灶通常較大且外面包覆著更多的纖維變性，並常常於腹腔及胸腔以外

的部位發現病灶，特別是中樞神經系統及眼睛。

　

治療

一旦FIP出現臨床症狀時，常常是致死性的疾病。對症治療及支持療法或許可以短時間地緩解一些症狀，但通常之後仍會持續惡化，而終致安樂死處理。

◎ 滲出型的病例可以進行胸、腹水的引流，胸水出現時可以氧氣籠治療；

可以進行胸、腹腔注射Dexamethasone 1~2mg/kg 、抗生素、DMSO 2~3

滴；輸液治療也是必須的；口服藥投與prednisolone 2mg/kg PO BID、

cyclophosphamide 50mg/m間格一日口服。

非滲出型的病例可以口服投與prednisolone 1~2mg/kg PO SID或BID。

很少數的感染貓曾自然地痊癒。

某些滲出型的病例在良好的護理照料、對症治療及腹水引流之下，可能會對症狀有所緩和，有時可能須要長達數個月的治療，但可能會轉變成非滲出型。

　

控制

疫苗接種

在過去即有很多研究人員一直努力地在研發FIP的疫苗，但都已失敗，因為FIP具有免疫媒介性的特質，一旦注射了疫苗便會產生大量的抗體，若之後再感染了FIP的話，通常會使得疾病更加惡化。近幾年來美國已經核准一種鼻腔內接種的活毒疫苗( 突變的病毒株，對溫度敏感，僅能於口咽部進行複製)，可以產生強烈的局部黏膜免疫，且僅會產生輕微的全身性抗體，實驗上的研究發現此種疫苗可以產生良好的效力，但大部份的專業報告尚未強力地推薦使用這種疫苗，因為活毒疫苗有可能會因為某些的因素而轉化成具感染能力的強毒株，雖然目前為止尚未有此種疫苗產生副作用的報告發表，但死毒疫苗的研發似乎是較好的。

傳染的控制

無冠狀病毒感染的貓群對於任何新進的貓( 包括前來配種的貓)都必須進行冠狀病毒的血清學檢驗，僅允許抗體呈現陰性的貓進入貓群，並須隔離12週之後再進行檢驗一次，須注意犬冠狀病毒( CCV)也有可能是感染的來源。外出參展的貓也必須隔離2~3週，之後檢驗呈現陰性時才可再度進入貓群。

冠狀病毒陽性貓群的新生仔貓越早斷奶越好，並將仔貓與其它貓隔離，可以降低感染。貓群內所有FeLV( 貓白血病病毒)陽性貓一律隔離淘汰，減少貓群內所有可能的緊迫( 過度擁擠、溫度、溼度、空氣流通性 )，並且提供良好的保健措施(其它傳染病的預防注射、寄生蟲控制 )，對於抗體呈現陽性的貓最好淘汰，定期地以消毒水消毒貓舍( 漂白水 1：32 )，便可以大幅度地降低感染率。

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貓免疫不全症( FIV )
FELINE IMMUNODEFICIECY VIRUS INFECTION



病原學

貓免疫不全症是一種由於lentivrus此種病毒所感染而引發的疾病，這種病毒與引起人類AIDS的HIV病毒在構造上，生化上，及核甘酸的序列上具有相關性，而感染貓免疫不全病毒( FIV )的貓也常常會產生類似人類AIDS所引發的免疫不全臨床症狀，但貓免疫不全病毒( FIV)並不會感染人類細胞。

FIV最早於1987年被報告出來，其後的血清學疫學調查發現至少在1968年就已經存在。

　

流行病學

到目前為止，幾乎全世界各地均有發生FIV的病例，並可從抗體陽性的家貓身上分離到病毒，至於FIV的發生率則視貓的生活型態及年齡而有所差異，一般而言，生病的貓群中約有20%呈現抗體陽性，而健康的貓群則不超過5%；公貓的抗體陽性較母貓來得常見，且大部份的感染貓多超過五歲；放養式的貓、野貓、及生活在較不穩定族群中的貓呈現抗體陽性的比率較高，與感染貓接觸的貓群中約有三分之一的貓會呈現抗體陽性。

FIV的主要傳染途徑一般確信為經由咬傷所感染，因為我們可於感染貓的唾液中分離到大量的病毒，且實驗已證實這種感染的成立，另外，實驗也已證實胎盤感染的可能性，但在實際的臨床上相當少見，且母貓可能是經由唾液或乳汁而傳染給小貓。

FIV的高危險群為成年、雄性、放養式、或不穩定的貓群，這些實際的狀況都符合經由咬傷而傳染FIV的這種理論。

純種貓的繁殖場通常具有較穩定的族群特性，因此較少有打鬥的狀況發生，所以FIV的發生率較低。

致病機轉

FIV的致病機轉直至目前為止尚未完全明瞭，可於感染貓的血液、淋巴器官、唾液、及腦脊髓液中分離出病毒，實驗室的病毒培養上發現FIV可於淋巴細胞、巨噬細胞、及高爾基細胞( astrocyte )內進行增殖。

經由實驗的病毒接種發現，皮下內、肌肉內、及靜脈內接種都可以感染成立。幼貓以高劑量的FIV進行實驗接種發現，於接種後一週可從淋巴球分離到病毒，約3~4週後才可測得抗體。淋巴結病通常約於實驗接種後4~6週發生，其嚴重的程度須視接種的劑量、病毒株、及貓的年齡而定；急性的淋巴結病可能會伴隨發生輕微的發燒及白血球減少症( 包括淋巴球減少及嗜中性球減少)，淋巴結病通常於2~3個月之後消失，然後貓通常可能會維持數年的健康狀況，一般約3~5年，至於後來引發貓出現類似末期AIDS疾病的起動因素則尚未明瞭。

　

臨床症狀

以FIV實驗接種幼貓，約在接種後四週發生淋巴結病，有時也會伴隨發生輕微發燒、沉鬱、及白血球減少症，而較年長的貓則較不嚴重，因此在自然感染的狀況下，通常甚至不出現症狀；淋巴結病會於數週或數月後逐漸消失，之後，感染貓可以在FIV相關疾病出現前維持數年的健康狀況，事實上，許多感染貓可能在FIV發病前，就因為其它的疾病而死亡了。

因FIV所引發的臨床疾病主要發生於中年或老年貓；就像人的AIDS一樣，所出現的臨床症狀通常不是直接由FIV所引發，而是由於FIV所造成的免疫不全，使得一些原本不起眼的病原或微生物趁虛而入，而造成嚴重的繼發性感染。

最常伴隨FIV所發生的臨床症狀包括：

慢性口炎及嚴重齒齦炎：許多具有慢性口炎的FIV感染貓也同時具有卡里西病毒( FCV )於口咽部的持續感染，但這是否意味著FCV對於慢性口炎所扮演的重要角色，抑或，只是因為FIV所引發的免疫抑制而使得FCV得以大量增殖，則不可得知。

慢性上呼吸道疾病：出現慢性呼吸道疾病的FIV感染貓也常常發現FCV或貓皰疹病毒( feline herpesvirus )的感染，細菌在這裡也扮演著重要的角色，因為抗生素的投與可以緩解臨床症狀，但卻無法完全消除。

消瘦

發燒

淋巴結病

貧血

慢性皮膚疾病：發生慢性皮膚疾病的FIV感染貓可能會伴隨寄生蟲( 疥癬蟲、恙蟲、毛囊蟲 )、及各種不同的黴菌與細菌的感染。

慢性下痢

神經症狀：神經症狀被認為是直接由於FIV感染中樞神經系統所引起，與FIV相關的神經症狀包括運動神經或感覺神經的損傷、或行為的改變，由神經症狀的種類可以推測中樞神經系統所受損的部位。

FIV感染貓發生眼睛疾病並不常見，因此在診斷與FIV相關的眼睛疾病時，必須小心仔細地進行眼睛的檢查，而且通常不會伴隨明顯的視力喪失；青光眼、前葡萄膜炎等，都有過相關的報告，並認為年齡超過六歲的老貓如果發生自發性的葡萄膜炎時，就必須考慮FIV的相關性。

有些證據指出，FIV感染貓有較高的腫瘤發生率。

感染弓蟲症的貓一般不會有臨床症狀的發生，但FIV所引發的免疫抑制會使得弓蟲症變得活躍，並出現臨床症狀。

其它可能的繼發性感染包括：血巴東蟲、腸道球蟲、念珠菌、麴菌病、隱球菌病、假單胞菌、及黴漿菌等。

不論是以接種或自然感染的方式，貓白血病( FeLV )與FIV同時感染時，會很快就引發免疫不全及臨床疾病，但這兩種疾病同時感染的狀況並不常見，因為FeLV的感染大部份發生於年輕貓，而FIV的感染卻較常見於較年長的貓。

FIV與貓傳染性腹膜炎( FIP )尚未發現有任何的相關性。

診斷

抗體測試：大部份具有FIV抗體的貓都可以分離出FIV病毒，因此抗體的測試最常用來作為FIV的診斷，目前台灣所進口的商品化抗體測試套組為利用酵素免疫標定法( ELISA )的方式，且大多與FeLV抗原測試結合，因為測試套組價格昂貴，所以目前尚未普遍使用。

大部份的酵素免疫標定法偶爾都會出現偽陽性反應，因此臨床獸醫師必須小心的判讀結果，對於抗體陽性的貓應間隔一段時間再進行複驗；雖然大部份的貓於感染FIV數週內便會產生抗體，但也有某些貓會維持抗體陰性長達一年，另外，一些重病的感染貓可能僅可測到少量的抗體或呈現抗體陰性，可能因為大量的FIV病毒與所有的抗體結合，或者由於FIV所造成的完全免疫抑制所引起。

對健康貓而言，FIV抗體的測試並無法提供正確的預後評估，因為FIV的潛伏期可長達數年而不造成任何的症狀產生，並有某些貓終其一生都沒有發病，雖然如此，大部份的感染貓最後還是會發病成為AIDS。

病毒分離：病毒分離是一種昂貴且費時的診斷方式，臨床上不可能採用，多用於實驗室研究方面。

其它：其它實驗室的檢驗則有助於FIV相關疾病的診斷，包括白血球減少( 特別是淋巴球及嗜中性球 )、貧血、高γ球蛋白血症。

淋巴結的生檢可能顯現濾泡性增生或萎縮及退化。

　

治療

治療上僅能針對繼發性的感染加以控制，並緩解臨床症狀。

投與廣效性抗生素，用以控制細菌的二次性感染。

某些感染貓的慢性口炎及嚴重的齒齦炎可以外科的方式暫時緩解。

類固醇或megoestrol acetate可能也有助於緩和全身性的症狀，但以長遠的觀點而言，並無多大助益。

人類用來治療AIDS的9-(2-phosphonomethoxyethyl)adenine( PMEA )及3`-azido-3`deoxythymidine( AZT; zidovudine)等抗病毒製劑已被證實能抑制FIV，但在國外的臨床報告並無令人滿意的療效，尤其AZT對於貓有相當大的副作用，包括貧血及肝臟的損害，特別是在高劑量或長期治療下。

　

控制

目前並無疫苗可供用來預防FIV，因此控制上便著重於避免貓與貓之間的傳播。

只養一隻貓，或者只養幾隻就好，最好能完全避免讓貓打鬥及外出。

並無證據顯示將公貓去勢之後可降低感染的危險。

不論是新引進的貓或原本舊有的貓感染了FIV，就不應該讓新進的貓進入貓群，因為如果有新進的貓進入貓群，勢必會引發爭奪地盤性的打鬥行為，也提高了感染FIV的危險。

如果貓群已經維持在一種穩定的狀態( 社會階層、地盤都已經確認 )，那麼打鬥的行為便很少發生，因此FIV傳染的危險性便大大地降低。

人類並沒有任何的理由將一隻感染FIV的貓安樂死，但畜主必須有最起碼的道德觀念，不要讓這隻貓外出去和其它的貓打鬥。

FIV陰性的繁殖場，對於所有新進的貓或前來配種的貓都應進行FIV的檢驗及隔離檢疫。

如果貓群中檢驗出陽性貓時，應將感染貓移出貓群另外安置，且最好不要用來當作種貓。

寵物店或獸醫院用來關貓的籠子最好採用隔離籠，避免鄰近的貓有打鬥的機會。

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貓泛白血球減少症( 貓瘟 )
FELINE PANLEUCOPENIA



病原學

貓泛白血球減少症的病原為一種不具封套的單股DNA小病毒(parvovirus)，目前僅確認一種血清型而已，與犬小病毒關係密切，但二者在病毒DNA及抗原性質上仍存在少許的差異，小病毒較喜歡於快速分裂的細胞中增殖，特別是腸道上皮細胞、骨髓、淋巴細胞。

小病毒對於大部份的環境消毒劑都具有抗性，在適當的狀況下可能可以維持數月至數年而仍具有感染能力，建議的消毒劑有 hypochlorite、glutaraldehyde、formaldehyde。

　

流行病學

貓瘟感染的對象包括家貓、其它貓科動物( 如：老虎、印度豹、美洲豹 )、鼬鼠科動物( 如：貂、白鼬 )、麝貓科動物( 如：麝貓 )、及Procyonidae( 如：長鼻浣熊、浣熊 )。貓瘟是第一個確認的貓病毒性疾病。

雖然貓瘟是種高度傳染性的疾病，但由於預防接種的效果非常好，因此現在已較少見了，在未預防接種的貓群中，則仍可能爆發嚴重的流行，發生率通常是100%，但許多病例僅呈現輕微或次臨床性的疾病。

貓瘟是一種好發於幼貓的傳染病，因此在貓的生產季節會有較高的發生比率，但也可能感染其它年齡層的貓，主要的感染來源是急性感染期貓的糞便、尿液、唾液、及嘔吐物，有證據指出罹患此病之後的貓可能會成為帶原者，因此主要的傳染途徑有三種方式：與急性感染期的動物接觸、與帶原者接觸、經由污染的環境而感染。
　

致病機轉

貓一旦感染之後，病毒會於口咽部進行局部的增殖，之後再進入血液循環而導致病毒血症( Viraemia)，並尋找快速分裂的細胞來感染，如胎兒或新生兒時期的小腦組織細胞，及其它年齡層的腸黏膜細胞、淋巴組織、及骨髓。本病毒最主要的標靶器官為腸腺窩上皮細胞、淋巴組織及骨髓。

在懷孕前三分之一時期的胎兒一旦感染本病毒，便會造成胎兒死亡、重吸收、或流產，因為這時期的胎兒細胞均為快速分裂的細胞。

在懷孕的後三分之二時期或新生兒時期感染本病毒，此時期的病毒感染主要對於小腦組織細胞具有親和性，會造成共濟失調( Ataxia )的現象。

其它年齡層的貓感染本病毒時，主要侵犯腸黏膜細胞而導致腸炎(Enteritis)及侵犯淋巴組織及骨髓而導致泛白血球減少症(Panleucopenia )。病毒會破壞淋巴組織內的淋巴球及破壞骨髓內的白血球幹細胞( Stem cell)因而導致汎白血球減少症，至於紅血球的生成作用似乎不受本病毒感染的影響，而且紅血球本身的壽命也較長，因此，通常在急性感染時並不會出現貧血的症狀。

　

臨床症狀

臨床症狀嚴重的程度有相當大的個體差異，視個體對於本病毒的感受性而定，從無症狀的感染到輕微短暫的發燒及泛白血球減少，再到嚴重的急性徵候，甚至死亡；一般而言，幼貓的感染症狀通常較為嚴重。

本病的潛伏期約2~10天，最先出現的症狀為嗜眠、發燒、厭食、明顯口渴但卻拒絕飲水，通常也會出現嘔吐的症狀，但早期並不常發生下痢，於腹部觸診時會發現充滿氣體及液體的腸道，也可能會誘發痛覺。

過了2~3天之後，症狀便會有很大的差異，如：發燒、大量水痢或痢疾、嚴重脫水及電解質不平衡。

貧血並不常出現，除非是慢性化的病例，特別是有腸道出血時。

一旦體溫下降至正常以下時，多半會造成死亡。死亡率約從25%~75%，死亡的原因為脫水、電解質不平衡、及二次\性的細菌感染。

　

病理學

肉眼病變

屍體剖檢的肉眼變化通常輕微，脫水是一項特徵，可發現有嘔吐的跡象及惡臭的下痢；空腸及迴腸膨脹且水腫，且可於黏膜面及漿膜面見到瘀斑的出血斑；腸繫膜淋巴結可能可見到水腫及出血。

組織病理學

腸道的病灶通常集中於空腸及迴腸，有時也可於十二指腸或結腸發現病灶。切片於顯微鏡下可見到膨大的腺窩，而其內襯的上皮細胞輕微至全部破壞，腺窩內常常會發現充滿細胞的碎屑；在發病的早期或許可以發現到短暫的核內包含體。

淋巴組織可見到淋巴球的耗竭及網狀內皮細胞的增生；特別是腸繫膜淋巴結、派伊爾結( Peyer’s patches )、及脾臟，幼貓則又包括胸腺。

骨髓會出現全面性骨髓活性的抑制作用，嗜中性球會顯著地減少，網狀細胞網狀物( reticulum cell meshwork )也會顯著耗竭。

　

診斷

在臨床的診療上，我們可以根據臨床症狀、預防注射的情形、及近來可能接觸病原的病史來加以推斷診斷，而染色的血液抹片幾乎看不到什麼白血球，也可用來更加確認我們的診斷。

血液學的檢查上，白血球的數目會低於7000/ ul以下，但通常會低於2000/ ul以下。

死亡的病例應進行屍體解剖，肉眼的病變也會有助於診斷，而組織病理學上的檢查則必須採集空腸、迴腸、腸繫膜淋巴結、及脾臟，並將採樣置於福馬林內。

病毒的分離牽涉到專門的技術，而且不容意分離到。

犬用小病毒病原糞便檢查試劑( canine parvovirus antigen detection kits )也可用來檢側大部份的病例，但並非所有的病例。

須與本病加以區別診斷的疾病有：腸內異物( 特別是阻塞性或感染性的狀況下 )、急性細菌性敗血症、弓蟲症、中毒、淋巴肉瘤( 偶爾 )、貓白血病。

　

治療

治療上主要採用支持療法及對症治療，使患畜本身的免疫系統能克服感染。治療上有三個目標：

控制並預防二次性的細菌感染。

回復脫水的狀況。

維持電解質的平衡。

因此，在臨床的治療上就必須包含：

非經腸投與殺菌性的廣效性抗生素。

皮下或靜脈輸液：5% dextrose lactated Ringer’s solution。

非經腸投與止吐劑及制酸劑，如metoclopromide、cimettidine，可能有助於減少體液的流失。

一旦腸胃道症狀緩解後( 不再嘔吐及嚴重下痢時 )，便可以嘗試進食或灌食，可以於餵飼前投與低劑量的Diazepam以刺激食慾。

維它命添加。

良好的護理照料：如果治療上允許的話，在家裏自行照顧是最好的。

預防及控制

由於此病毒只具有單一血清型，且具有高度的抗原性，因此疫苗的預防效果相當良好；無論是馴化的活毒或是死毒疫苗皆能使得接種貓產生良好適當的免疫反應，只是活毒的馴化疫苗可能會提供較快且較高的保護程度，然而死毒疫苗卻可以安全地使用於懷孕母貓及年輕的幼貓，且不會有病毒毒力回復之虞。

由於目前台灣進口的貓預防針大多是屬於三合一或五合一，因此，對於本病預防注射的時間必須整體考量，參照廠商的建議來進行，一般第一劑注射的時間為8~10週齡，第二劑注射時間為12~14週齡，以後每年補強注射一次。

預防計劃失敗的原因包括下列可能因素：

未依照表定日期接種疫苗。

其它疾病感染導致免疫抑制，如：FeLV或 FIV。

個體免疫系統上的問題。

幼貓接種疫苗時，體內的移行抗體尚未消退，因而中和了疫苗部份的效果，使得身體無法產生足夠的免疫反應，或者，移行抗體過早消退且幼貓尚未接種疫苗。

一旦爆發了一個病例時，環境便會被嚴重地污染，使得可能會有更多的病例產生，因此：

所有的籠舍、鋪墊物、餵食器皿、清理用具、出入人員的衣服及鞋子都必須加以清潔及消毒。

貓舍內所有的貓緊急補強注射疫苗，而懷孕母貓也應該注射死毒疫苗。

在環境已適當消毒之後，且新進貓已注射疫苗滿兩週後，才能讓新進貓進入貓舍。

如果環境無法徹底完整地消毒時( 如：居家環境 )，或者新進貓的年紀還小而尚無法進行疫苗注射時，最好是等幾個月之後再養新進貓，或者將新進貓飼養在一個可以完全消毒的局限區域內( 如：飼養在新的貓籠之內 )。

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jjj9930

貓披衣菌感染( 貓肺疫 )
FELINE Chlamydia psittaci INFECTION


病原學

貓的披衣菌感染於全世界各地均有發生，最初被認為是引起貓咪上呼吸道疾病的主要原因，因此被稱為貓肺疫( feline pneumonitis)，後來才逐漸瞭解到貓泡疹病毒( FHV )及貓卡里西病毒( FCV)才是上呼吸道的兩個主要病因，而披衣菌則主要造成眼睛結膜的感染，對於上呼吸道的影響則較輕微，因此貓肺疫這個名稱並不太恰當，通常披衣菌的感染是不會造成肺炎的。

披衣菌是一種僅能存活於細胞質內的特殊化細菌，具有與革藍氏陰性菌相似的細胞壁，其內包含有DNA及RNA的遺傳物質；披衣菌主要包含兩種菌種：Chlamydia trachomatis及Chlamydiapsittaci，前者通常只感染人類，而後者則會感染許多種動物及鳥類，並引發呼吸道疾病、流產、及關節炎；雖然許多種動物及鳥類對於Chlamydia psittaci都具感受性，但這種菌種又有多種菌株的存在，各個菌株均具有不同的趨向性( tropisms )、致病性(pathogenicity)、及宿主特異性、而其間所存在的基因上的差異，使得這些不同的菌株應該即將被分類成為不同的菌種；因此，除非有人類感染的病例報告分離到貓株的Chlamydia psittaci時，否則一般咸信貓株的Chlamydiapsittaci是具有畜主特異性的，目前僅有從鳥類及羊分離到的Chlamydia psittaci已有清楚完整的人畜共通傳染的報告。

流行病學

披衣菌似乎對於貓群較會引發感染的問題，於英國的調查發現，約有30%的結膜炎病例可分離到Chlamydia psittaci，而感染則較常發生於5週齡至9月齡的小貓。

就像FHV及FCV一樣，披衣菌可以經由與感染貓直接觸而傳播，或者經由被分泌物所污染的器具而傳播，及經由空氣的口沫傳播。

就像FHV及FCV一樣，披衣菌一旦離開宿主體外就顯得相當脆弱及不穩定，可以輕易地被脂質的溶劑( lipid solvents )及清潔劑所不活化。

披衣菌主要經由結膜的分泌物而排出，以實驗感染的方式所進行的研究發現這種經由結膜的分泌物而排出細菌的狀態可長達18個月之久；也有研究發現，於感染貓的陰道及直腸也可分離到披衣菌，並可長達數個月之久，至於這種現象對於臨床上及流行病學上的重要性則尚未明瞭。

一旦披衣菌在貓群中流行開來時，某些貓的臨床症狀會持續長達數週，並且會常常發生陣發性的復發現象，而某些陣發性的復發現象或許是由於緊迫所引發的，如懷孕、泌乳等，這也使得披衣菌容易經由母貓而傳染給小貓，然而有些報告發現未離乳的小貓並不太容易感染到披衣菌，可能是因為母親的初乳中提供的被動免疫足以在最出的六週內保護幼貓。

因此，自然狀況下所產生的免疫力對披衣菌似乎效力有限且不完全，而披衣菌似乎會永遠地存在於貓群中。

致病機轉及臨床症狀

結膜上皮細胞是貓披衣菌主要的標的組織，但或許也有可能引起廣泛性的感染，已有報告曾於陰道、直腸、及胃黏膜發現到披衣菌。

貓披衣菌的潛伏期在實驗感染的狀況下約為3~5天，於自然感染的狀況下則可長達14天之久，最顯著的臨床症狀為持續性的結膜炎，如果與FHV或FCV合併感染，或繼發細菌或黴漿菌( mycoplasmas)的感染時，可能會導致較嚴重的疾病，但通常除了結膜的症狀較為嚴重外，其它的症狀多為輕微。在貓披衣菌急性感染的階段時，會出現明顯的漿液性眼分泌液(後來會逐漸轉變成膿黏液樣 )及眼瞼痙攣( blepharospasm)，及結膜充血、腫脹，最初可能只有一眼會出現症狀，但最後通常兩眼都會發生。輕微的鼻分泌物、打噴嚏、及咳嗽也可能會發生，在發病的初期也可能會有發燒的現象，感染貓通常還會維持正常的活動力及食慾。有報告曾發現結膜淋巴組織的濾泡性增生( follicular hyperplasia)、角膜潰瘍、及角膜炎，然而，這可能是有其它病因的存在而引發的，如FHV及FCV。

嚴重的結膜炎通常會持續約3~4週，但較輕微的症狀可能會持續數個月之久，雖然大部份的感染貓最後都能復原，但陣發性的復發仍可能發生。

雖然貓披衣菌對於繁殖的影響尚未完全明瞭，甚至有些學者不認為與繁殖障礙有所關聯，但已有越來越多的報告發現，於流產的胎兒及胎盤中可以分離到貓披衣菌，因此貓披衣菌在於繁殖障礙上所伴演的角色將是今後繼續研究的重要課題。

　

診斷

臨床上或許可以經由臨床症狀的表現來加以初步的診斷，特別是明顯且持續性的結膜炎，再者，可以採用治療診斷法，因為某些抗生素( 如四環素類抗生素 )對於貓披衣菌具有療效。

未經治療的貓可以採用下列方法加以診斷：

進行結膜括搔或加壓抹片，並以Giemsa染色，於顯微鏡下尋找細胞質內包涵體；於發病最初的4~7內最容易發現包涵體，超過14天以上則較難發現，雖然如此，這種鏡檢的診斷方式有時是很難加以確診的。

有些國外的實驗室會以細胞培養的方式來進行披衣菌的分離，但由於手續複雜並牽涉到專門技術，費用較高，且較費時，一般臨床的診療上不可能採用，但確是確診的最佳方法。
國外已有許多商品化的檢驗套組用來診斷人類的披衣菌感染，也可用來作為貓披衣菌感染的診斷。
未接種貓披衣菌疫苗的貓，其血清中的抗體力價顯著地上昇時，或許也有助於貓披衣菌的診斷。
　

治療

抗生素的選擇以四環素類抗生素為主：

oxytetracycline 50mg/kg/天 po，均分三次投藥；或20mg/kg po tid

doxytetracycline 5~10mg/kg po sid ，腸胃道的副作用較少，且每日僅須投藥一次

於疾病的早期給予良好的護理，除了含四環素的眼藥膏的使用之外( 每日3~4次)，應將眼鼻分泌物勤加去除，以棉花沾無菌生理食鹽水或硼酸水來清除黏附在眼睛周圍的分泌物，以小號的棉花棒沾溫水或溫生理鹽水來去除黏附在鼻孔周圍的鼻分泌物，再以0.025% oxymetazoline hydrochloride的點鼻製劑滴1~2滴到一個鼻孔內(兩個鼻孔選擇一個，持續滴藥5~7天之後再換邊滴藥)，每日1~2次，並餵予味道強烈的食物，以上的這些護理可以使得感染貓嗅覺稍微恢復，進而刺激其食慾，一般而言，只要患畜能進食的話，預後都相當不錯。

貓群中所有的貓都應同時投與四環素類抗生素至少3~4週，或者於臨床症狀消失後仍持續投與四環素類抗生素2週。

全身性的四環素類抗生素治療理論上是禁用於懷孕母貓或幼貓的，但在實際的運用上，僅有少數幼貓的病例發生牙齒著色及腸胃不適的副作用，但仍須提醒畜主這種副作用的可能。

　

控制　

〝帶菌〞母貓不應做為種用，因為分娩或泌乳的緊迫狀況常常會使得病情惡化，使細菌排出，並感染新生仔貓。

傳染的防治主要是依賴適當的飼養管理，基本的原則為〝以控制良好、通風良好的環境來將緊迫狀況減至最低，將出現的病毒稀釋至最低的接觸濃度〞，新進的成貓或仔貓應隔離觀察至少兩週；因為母貓可能成為〝帶菌者〞，且不容易測得，因此仔貓最好在4週齡時斷乳；每一個貓籠應至少隔一公尺以上，並且有所屏障，搬運籠子時應帶用手套，並且每一籠子都必須更換手套或消毒後再使用。

因為貓群中持續感染及陣發性復發的病例相當常見，一旦貓群中發生披衣菌感染時，全部的貓都應同時接受治療。

現今台灣引進的五合一疫苗內已包含貓披衣菌，接種後可以產生顯著的保護作用( 但並不是非常完全的保護 )，但並無法防止持續感染貓隻的排菌作用，幼貓應於二月齡時接種第一劑，於三月齡時接種第二劑，爾後每年補強一次。

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jjj9930

弓蟲症( 弓漿蟲症 )


病原學

弓蟲症是一種原蟲寄生所引發的疾病( Toxoplasma gondii)，可能的感染宿主包含相當廣，幾乎所有的溫血動物都有可能成為弓蟲的中間宿主，其中包括人類、犬、囓齒類、羊等，而貓是這種原蟲唯一的最終宿主。雖然弓蟲的感染可能引發顯著的症狀，或甚至導致死亡，但大部份的貓及中間宿主於感染弓蟲後多無臨床症狀的呈現。

　
流行病學　

國外的報告約有40%的貓會呈現抗體陽性反應，但僅表示這些貓可能之前曾經接觸過弓蟲，在台灣的研究上並無完整的家貓調查報告，但流浪貓方面確實有持續發生的病例，另外，以台灣目前家貓的飼養形態( 完全屋內飼養、餵食乾飼料、罐頭、或烹食過的食物 )，實在不太有感染的可能。

　

致病機轉

弓蟲只能於貓體內進行有性生殖，於貓食入含有弓蟲囊體( cyst )的組織( 生肉 )後，弓蟲囊體便開始崩解並釋出分裂緩慢的裂殖子(bradyzoites )，而這些裂殖子會於腸道壁內進行增殖，最終便會將所產生的卵囊( oocyst )釋放於糞便中而排出體外。

而這些隨糞便排出體外的卵囊至少須要24小時以上的時間才能發育成具感染能力的芽孢子( sporozoites )形態，須視環境的溫度而定，只有發育成芽孢子化的卵囊才能感染其它的溫血動物。

具感染能力的芽孢子化卵囊一旦被中間宿主( 如：人、老鼠、犬、羊、豬等 )食入之後，便會將其內的芽孢子( sporozoites)釋放出來，芽孢子會穿入腸壁並以分裂快速的裂殖子形式( tachyzoites)來進行無性增殖，使得芽孢子廣泛地散播於全身並在組織內形成囊體( cyst )，而一旦貓生食了這些具有弓蟲囊體的組織( 肉類食物)，便完成了弓蟲的整個生活史。

弓蟲的感染也可能經由中間宿主的互相吃食而傳播，例如：人類吃食了感染弓蟲的生狗肉或生羊肉，所以貓並不是人類感染弓蟲的唯一來源。

也有一些證據證實某些囓齒類( 老鼠 )會經由胎盤而使得胎兒感染弓蟲，懷孕母貓如果發生寄生蟲血症時，可能會引發胎盤炎而使得胎兒感染弓蟲，可能會造成胎兒的死亡，但較為少見。

感染弓蟲的貓大多是經由吃食獵物( 老鼠 )或生肉食物而感染，一般而言，會將弓蟲的卵囊經由糞便排出的貓咪，多發生在幼貓時期，但任何年齡都有發生的可能，尤其是感染貓免疫不全病毒( FIV )時，會促進弓蟲卵囊的排放。

弓蟲的卵囊可以維持數個月的感染能力，且對消毒劑、乾燥、及冷凍具相當的抗性。而組織中( 肉類食品 )的弓蟲囊體則只須要適當的熟食烹調便能將之破壞殺滅。弓蟲的卵囊也有可能會經由蚯蚓、蟑螂、及蒼蠅而傳播。

臨床症狀

弓蟲的裂殖子( bradyzoites)會於貓的腸道壁內進行增殖，但通常都是無任何症狀的，僅有少數病例會引發輕微下痢。如果貓不慎將經由糞便排出的卵囊再吃食進入體內，便會於組織內形成囊體( cyst)，通常也不會有臨床症狀的發生，如果出現臨床症狀的話，則表示體內重要器官有受到囊體的機械性傷害，症狀視所受影響的器官而定，可能包括：厭食及沉鬱、呼吸困難、眼睛的病灶( 葡萄膜炎及角膜沉澱物 )、黃疸、嘔吐、下痢、發熱、神經症狀。

診斷

現在已有商品化的測試劑可用來測試抗體力價，其中包括IgM及IgG兩種不同抗體的測試劑，另外，國外已有些實驗室能夠進行弓蟲抗原的測試，綜合這三種檢驗、臨床症狀、及對抗弓蟲藥物( clindamycin)的治療反應，才能對臨床性弓蟲症進行確切的診斷。如果只進行抗體力價的測試，則抗體陽性僅僅能代表這隻貓先前曾經感染過弓蟲，而不能代表現在所有的症狀就是弓蟲感染所引發的。

組織病理學的檢查( 切片檢查、組織壓製抹片檢查、腦脊髓液檢查 )可用來尋找弓蟲囊體及分裂快速的裂殖子( tachyzoites )。

糞便檢查並不容易發現弓蟲卵囊，因為排放僅數天而已，而且大部份的感染成貓很少會排放卵囊，另外，卵囊的排放多發生於臨床症狀發生之前，因此更不容易檢出。
　

治療

治療方面可以採用clindamycin( 10mg/kg PO BID )，或者sulphonamides(

30mg/kg PO BID )配合pyrimethamine( 0.5mg/kg PO BID )，然而這兩種治療方式的效力則尚未有準確的評估。

　

控制
由上述的資料，我們可以確信完全限制外出的家貓實在不太可能感染到弓蟲，特別是那些純種貓，所以，在整個弓蟲的感染角色上，野貓才是主角，因為它們會有獵食生肉的可能，而它們的糞便更可能污染環境及土壤，使得其它的中間宿主( 包括人類)可經由這樣的途徑而感染，以下幾點的建議可以有效地預防弓蟲的感染：

清理貓砂盆時應戴手套，且應每天進行，完全將糞便鏟除。

進行園藝工作或其它可能接觸到被野貓糞便污染東西的工作時，應配戴手套。

食用的蔬菜應清洗乾淨，特別是自己庭院種植的蔬菜。

接觸過生肉的手、砧板、水槽、菜刀及其的物品都應該以肥皂清洗乾淨。

肉類食物應適當烹調煮熟，在烹調的過程中應避免試吃。

家貓應餵食乾飼料、貓罐頭、或煮熟的食物，避免餵與未經煮熟的肉、內臟、或骨頭，垃圾筒應加蓋，以避免貓咪覓食。

居家環境應加強消滅老鼠、蟑螂、蒼蠅，並且防止其它動物進入。

家貓應完全限制外出。

母貓最好進行結紮，以避免發情時引來其它的野生公貓。

孕婦應避免清理貓砂盆的工作

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jjj9930

貓泡疹病毒( FHV，貓鼻氣管炎 )
FELINE HERPESVIRUS


病原學

貓的泡疹病毒是屬於大型的病毒( 100~130nm直徑 )，具有封套及雙股的DNA，於細胞核內進行增殖，並形成核內包涵體。

貓泡疹病毒於酸性下極度不穩定，對熱、乙醚、氯仿、福馬林和酚非常敏感，在乾燥的環境中存活不超過12小時，因此本病毒在環境中顯得相當脆弱，一般的消毒劑即能進行有效的消毒。

FHV只會感染貓科動物，也曾於犬分離到本病毒，但其重要性則尚未明瞭。


流行病學

病毒會出現於病畜的鼻、眼及喉嚨的分泌物中，但大部份是經由鼻子的接觸或打噴嚏而傳染，這種傳播方式的距離約為一公尺，在典型的感染下，病毒的排出約在感染14天之後。

病毒在感染之後，可能會持續存在體內一段長時間，造成這種〝帶毒狀態〞的因素尚不明瞭，甚至有時病毒與中和抗體會同時存在於血清中，這其中的機制也仍不明瞭，感染泡疹病毒的帶毒者會斷斷續續從鼻部及咽喉部排出病毒，而這種帶毒者可能沒有任何的臨床症狀，或者呈現慢性感染的症狀，但並非呈現慢性感染的貓就是帶毒者。

致病機轉

經由鼻與鼻的接觸感染或者咳嗽的口沫傳染多造成局部口腔、眼睛或鼻部的上皮感染，感染通常都局限於上呼吸道，引起結膜炎、鼻炎、潰瘍性舌炎、和氣管炎，然而，如果病毒是經由空氣傳染( 主要是打噴嚏的分泌物)，可能會深及肺部，並造成間質性肺炎；大部份有上呼吸道感染症狀的貓，大多同時伴隨有肺部的病變，如鬱血和水腫，並可以於肺部分離出病毒，病毒於肺部或上呼吸道的細胞內增殖，可能會造成病毒血症和全身性的感染，例如於肺臟和肝臟內可發現局部的壞死區，其它的報告指出，如果貓皮膚上出現傷口，會經由舔毛而將病毒感染至傷口，而造成皮膚的潰瘍，或者臉部皮膚會經由鼻部和眼睛分泌物的感染而造成局部的潰瘍，另外也有病例發生會陰出現局部潰瘍的女陰陰道炎，病毒血症會使得懷孕母貓將病毒傳染給胎兒並造成流產。

臨床症狀

經過2~6天的潛伏期之後，早期的臨床症狀包括：沉鬱、打噴嚏、和咳嗽，接著就出現畏光、結膜炎、和漿液性的眼和鼻分泌物，體溫並且快速地提昇，陣發性的打噴嚏、深部的氣管咳嗽、舌頭和上頷的潰瘍等症狀也常發生；如果再有細菌的繼發性感染，那麼眼和鼻的分泌物就會呈現膿狀。慢性感染的病例可能會出現慢性鼻竇炎、潰瘍性角膜炎和全眼炎，年青的仔貓感染可能會造成嚴重的結膜炎，潰瘍性的角膜炎最後可能導致全眼炎和失明。在急性的病例，症狀會持續10~14天，成貓死亡率低，而幼貓則可高達20%~30%。當感染只局限於上呼吸道時，通常就稱為病毒性鼻氣管炎( FVR )。

全身性的感染已於新生仔貓感染時發現，但新生仔貓感染並不代表母親曾經感染過此病毒，新生仔貓感染會呈現虛弱、昏睡及腹式呼吸，甚至臨床症狀尚未出現前就死亡。

　
診斷

以棉花棒抹取咽喉、眼睛、鼻分泌物或潰瘍傷口即可獲得病毒，再以細胞培養技術來培養病毒，也可以對結膜和舌部潰瘍進行加壓抹片，或許可以在細胞內找尋到核內包涵體。

　

病理解剖

在貓病毒性鼻氣管炎感染病例中可發現壞死性結膜炎、鼻炎、舌炎、和氣管炎，並可能在上皮細胞內發現核內包涵體；可能於慢性感染病例中發現鼻竇炎和鼻甲骨的再吸收，在肺部有時可見間質性肺炎，也可能出現氣管炎、支氣管炎、細支氣管炎，在某些切片中或許會發現支氣管、細支氣管和肺泡壁的上皮細胞有非炎症性的塊狀壞死區域，在某些病例也曾發現肝臟血管周圍有點狀壞死出現。

　

治療

治療還是著重對症療法，當有細菌的繼發性感染時，於上呼吸道常常會分離出混合有兼性和厭氧性的細菌，應根據抗生素敏感試驗來選擇抗生素，或者投與amoxicillin 20mg/kg po bid，或cephalexin 20~30mg/kg pobid，於疾病的早期給予良好的護理，除了眼藥的使用之外，應將眼鼻分泌物勤加去除，以棉花沾無菌生理食鹽水或硼酸水來清除黏附在眼睛周圍的分泌物，以小號的棉花棒沾溫水或溫生理鹽水來去除黏附在鼻孔周圍的鼻分泌物，再以0.025% oxymetazolinehydrochloride的點鼻製劑滴1~2滴到一個鼻孔內( 兩個鼻孔選擇一個，持續滴藥5~7天之後再換邊滴藥)，每日1~2次，並餵予味道強烈的食物，以上的這些護理可以使得感染貓嗅覺稍微恢復，進而刺激其食慾，一般而言，只要患畜能進食的話，預後都相當不錯。

一般在臨床上對於貓的上呼吸道徵候群( 泡疹病毒、卡里西病毒、披衣菌等)是不須加以區別診斷的，因此眼藥的選擇大多採用不含類固醇的眼藥膏或眼藥水，如：gentamicin、tetracycline、chloramphenicol、sulfamethoxazle，如果能確定為泡疹病毒時，則建議採用含idoxuridine的滴眼用藥物，因為idoxuridine可以抑制DNA病毒的增殖，但卻對卡里西病毒( calicivirus )無效。

控制

〝帶毒〞母貓不應做為種用，因為分娩或泌乳的緊迫狀況常常會使得病情惡化，使病毒於咽喉排出，並感染新生仔貓。

傳染的防治主要是依賴適當的飼養管理，基本的原則為〝以控制良好、通風良好的環境來將緊迫狀況減至最低，將出現的病毒稀釋至最低的接觸濃度〞，新進的成貓或仔貓應隔離觀察至少兩週；因為母貓可能成為〝帶毒者〞，且不容易測得，因此仔貓最好在4週齡時斷乳；每一個貓籠應至少隔一公尺以上，並且有所屏障，搬運籠子時應帶用手套，並且每一籠子都必須更換手套或消毒後再使用。

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jjj9930

貓卡里西病毒( FCV，貓流行性感冒 )
FELINE CALICIVIRUS



病原學

卡里西病毒是屬於小型不具封套的單股RNA病毒，直徑約為30~40nm，於細胞質內進行增殖，全世界都有其分佈，目前已分離出至少14種以上的病毒株；卡里西病毒與其它病毒相較之下，對熱是蠻穩定的，於PH4的狀態下各病毒株有不同的抵抗性，對乙醚與氯仿具有抵抗性，有些病毒株於高PH值狀態下非常敏感並容易被消毒劑所不活化，如benzalkonium chloride。卡里西病毒於乾燥的環境下可存活8天，於潮濕的環境中則可存活10天。

FCV僅會感染貓科動物，但於犬已分離出與FCV抗原性相近的卡里西病毒。


流行病學

FCV主要是以小水滴的狀態來傳播的，貓咪常常因為食入污染的食物，或吸入附有病毒的小水滴而感染，而這些細微的小水滴於空中可傳播至1.2公尺以外的地方；在流行病學上，感染貓可能轉變成為帶毒者，並從咽喉部排出病毒，各個血清型都有不同的免疫性，但大多數的血清型常表現出呼吸道的感染。

家居單獨飼養的貓咪較少分離到此病毒，而野貓群、繁殖場、多頭飼養、開放式飼養( 貓可以自由進出房子 )、或經常至美容院美容的貓咪則為FCV主要的發生對象，至於FCV之所以能持續地存在這些族群中，主要以下列三種途徑：

⊙直接經由急性感染的貓傳染至具感受性的貓：這種方式須視具有感受性的

貓的數量是否足夠，及它們之間是否有足夠的接觸機會而定。

⊙經由病毒持續存在於環境而感染：雖然FCV存活於環境的時間有限，但

確足以讓其它的貓發生間接性的感染，特別是在密集飼養的貓群中，可以

經由被分泌物所污染的籠子、食盆、清潔用具、或人而感染。

⊙經由病況復原的貓持續排出病毒而感染，就是所謂的帶毒者。

子宮內的感染通常不太可能發生，而保毒者的發生對於FCV或FHV( 貓泡疹病毒 )是相當常見的，這種現象或許是造成FCV及FHV之所以能這樣頻繁發生的主要原因。

致病機轉

貓可能從口、鼻、眼等途徑受到感染，感染之後病毒會於口、呼吸道增殖、也可能於腸黏膜增殖，經由空氣傳染之病毒可能會於肺部增殖並造成肺炎，患畜也可能出現舌頭和上頷的潰瘍，某些研究也曾於病畜的血液中發現病毒，在自然的感染狀況下，也曾於腦部發現病毒和病灶。

　

臨床症狀

FCV感染所引起的臨床症狀多著重於呼吸道的症狀，與FHV的症狀相似，很難加以區別診斷，經過19天的潛伏期之後，最初症狀包括漿液性的鼻、眼分泌物、打噴嚏、沉鬱、厭食，舌頭和硬頷的潰瘍可能會伴隨著眼、鼻的症狀出現，或者單獨發生，患畜通常會有流涎的現象，病程從一週到四週，發生率高，但死亡率則變異很大，最高可達30%。

幼貓感染FCV可能會發展為病毒性肺炎，症狀包括沉鬱、厭食、和死亡前的呼吸困難，5週齡至6月齡的幼貓感染FCV所產生的臨床症狀很難與貓瘟來區別，死亡通常發生在發病幾天之後，症狀包括沉鬱、下痢、嘔吐，而這些小貓也會出現潰瘍性的舌炎，有助於與貓瘟的區別診斷。

有人曾於12至14週齡的小貓大腦及小腦內分離出病毒，而這些貓在死亡前不同時期均曾發生痙攣，而且也有潰瘍性舌炎的出現。

　

診斷

確診的方法只有以棉花棒於咽喉部、眼睛、鼻子、或潰瘍處取樣，來進行病毒培養，但一般的臨床上是無法進行的，因此對於貓上呼吸道徵候群大多不加以區別診斷。

　

病理解剖

病理學的檢查會發現到上呼吸道的感染、結膜炎、鼻炎和舌炎，可能也會有氣管炎的發生；有些四月齡以內的小貓會突然地死亡，而沒有任何上呼吸道感染的症狀，但於剖檢時可發現肺部的嚴重鬱血和水腫，此時可輕易地從肺部分離到病毒，而這些早期的病理學發現與貓泡疹病毒( FHV)感染相似，另外有些患畜會出現間質性肺炎的組織變化( 蛋白質樣的滲出液、肺泡巨噬細胞出現、肺泡內及肺泡壁有單核球的浸潤)，支氣管和細支氣管會出現蛋白質樣的滲出液、單核球和剝落的上皮細胞；隨著病程的進展，如果同時有細菌的繼發性感染時，則會出現典型的支氣管肺炎，包括化膿性的支氣管炎、細支氣管炎和肺泡炎。出現全身性感染或神經症狀的小貓，於大腦和小腦的切片中可發現中度的圍管現象與神經膠增殖。

　

治療

治療方式與FHV( 貓泡疹病毒)相似，還是著重對症療法，當有細菌的繼發性感染時，於上呼吸道常常會分離出混合有兼性和厭氧性的細菌，應根據抗生素敏感試驗來選擇抗生素，或者投與amoxicillin 20mg/kg po bid，或cephalexin 20~30mg/kg pobid，於疾病的早期給予良好的護理，除了眼藥的使用之外，應將眼鼻分泌物勤加去除，以棉花沾無菌生理食鹽水或硼酸水來清除黏附在眼睛周圍的分泌物，以小號的棉花棒沾溫水或溫生理鹽水來去除黏附在鼻孔周圍的鼻分泌物，再以0.025% oxymetazolinehydrochloride的點鼻製劑滴1~2滴到一個鼻孔內( 兩個鼻孔選擇一個，持續滴藥5~7天之後再換邊滴藥)，每日1~2次，並餵予味道強烈的食物，以上的這些護理可以使得感染貓嗅覺稍微恢復，進而刺激其食慾，一般而言，只要患畜能進食的話，預後都相當不錯。

一般在臨床上對於貓的上呼吸道徵候群( 泡疹病毒、卡里西病毒、披衣菌等)是不須加以區別診斷的，因此眼藥的選擇大多採用不含類固醇的眼藥膏或眼藥水，如：gentamicin、tetracycline、chloramphenicol、sulfamethoxazle



控制

〝帶毒〞母貓不應做為種用，因為分娩或泌乳的緊迫狀況常常會使得病情惡化，使病毒於咽喉排出，並感染新生仔貓。

傳染的防治主要是依賴適當的飼養管理，基本的原則為〝以控制良好、通風良好的環境來將緊迫狀況減至最低，將出現的病毒稀釋至最低的接觸濃度〞，新進的成貓或仔貓應隔離觀察至少兩週；因為母貓可能成為〝帶毒者〞，且不容易測得，因此仔貓最好在4週齡時斷乳；每一個貓籠應至少隔一公尺以上，並且有所屏障，搬運籠子時應帶用手套，並且每一籠子都必須更換手套或消毒後再使用。

雖然FCV有許多的血清型，但每一種血清型均有足夠的免疫交叉反應，而且每一種血清型的致病性有所不同，因此根據以上的理論，我們就可以找出一種毒力較弱的血清型做為疫苗，來抵抗其它血清型病毒的感染，但很不幸地，在某些實驗發現接種這些弱毒株製成的疫苗也會有臨床症狀的出現。現今台灣引進的三合一或五合一疫苗內都已包含卡里西病毒，幼貓應於二月齡時接種第一劑，於三月齡時接種第二劑，爾後每年補強一次。

[ 本帖最後由 jjj9930 於 2008-11-26 03:44 PM 編輯 ]

jjj9930

貓下泌尿道徵候群


貓的下泌尿道徵候群指的是貓因為尿石症或尿渣結晶或黏液栓子、或結晶-黏液栓子所導致的下泌尿道的阻塞( 尿道)，會導致貓出現排尿困難、頻尿、尿急痛、排尿時嚎叫，若已完全阻塞或病程拖久之後，可能會發生更嚴重的症狀，如嘔吐、食慾廢絕、血尿、昏迷、癱瘓，最後終至死亡，公貓與母貓的發生比率相當，只是對公貓而言，因為公貓的尿道又細又長，所以較易發生阻塞，而母貓的尿道則很短，所以不容易出現嚴重的臨床症狀，且主人也必較不容易發現，所以對公貓而言，貓的下泌尿道徵候群是十大死因之一。

一般咸信貓的下泌尿道徵候群與食物有相當大的關係，事實上食物所扮演的角色僅是其中的一小部份，其它的包括遺傳上的因素，體質，飲水的習慣、疾病的感染(貓白血病及貓的AIDS)等，而食物僅是我們能加以控制的一小部份，所以常常有畜主會反應說，他們家的貓都是吃那些聲稱可以預防貓的下泌尿道徵候群的商品化飼料，為什麼還會罹患這個疾病，原因就在此，但專業的處方飼料如希爾思(hill's) 的c/d-s 及愛慕思 (iam's) 的Lowph/s則已證實可以有效地預防貓的下泌尿道徵候群的復發，所以一旦治療成功之後必須終身服用這樣的處方飼料，而且絕不可以拌著其它的飼料及罐頭或零嘴來餵食，當然這裡所指的是炎症性結晶所導致的貓的下泌尿道徵候群，一般好發於1~3歲的公貓，約佔所有病例的90%以上，而另一種罕見的草酸鈣結晶則大多發生於超過6歲的老貓，所選擇的專業處方飼料就是截然不同的希爾思(hill's)cd/o，二者之間的區別診斷就有賴獸醫師的尿渣檢查了。

貓的下泌尿道徵候群是這麼可怕的疾病，因此畜主一旦發現貓常常跑到貓砂盆去蹲尿，或尿尿時會大聲地號叫，或鏟貓砂時僅發現許多小塊的尿液凝結塊而非正常狀態下的大塊貓砂凝結塊時，就應立即就醫檢查，獸醫師會先進行問診，然後進行觸診，接著進行超音波掃瞄及/或X光照影，但草酸鈣結石是無法在X光片上顯現出來的，一旦確診之後就必須進行抽血檢查，確認身體的狀況，然後再進行麻醉導尿，反複地將膀胱以無菌生理食鹽水灌洗，並將所得的尿液立即進行尿渣檢驗，若是草酸鈣結晶則必須進行外科手術將結石取出，若是炎症性結晶則將導尿管留置48~72小時，並加以點滴利尿，約住院5天確認症狀已改善即可出院，但仍須持須口服抗生素四周及尿液酸化劑或s/d飼料，之後便須終身餵予希爾思的c/d-s 及愛慕思的Low ph/s。

[ 本帖最後由 jjj9930 於 2008-11-26 03:44 PM 編輯 ]

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nani881

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