身體在正常的情形下，會不斷有新的細胞生長出來，以補充不斷死亡的細胞，這「死亡」及「新增」的過程是受身體嚴格控制及維持平衡的。而癌細胞的形成，主要是受到外來致癌因子的刺激、內生性的基因突變或是細胞凋亡（apoptosis）自然機轉的喪失，使生物體內細胞的生長、分化（differentiation）、增殖（proliferation）、自然凋亡的調控出現不平衡，導致細胞不正常的增生，因而產生癌。
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8 H1 s2 h2 E" M! T公仔箱論壇■ 歸類癌細胞有以下六個行為特徵：tvb now,tvbnow,bttvb! @% W% P" M; Q' i
( ~) _8 o& {0 f6 A* Jwww.tvboxnow.com1）癌細胞能不理會調節細胞增殖的訊息而無限的繁殖。
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2）癌細胞能避免細胞凋亡（apoptosis）現象。0 E2 b* L, i8 z0 O" e7 D- W
' Y3 O9 B8 r! x# p" A6 @0 X. Z0 n3）癌細胞能防止有計畫的對生長的限制。
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8 Q1 E" o( P9 n" swww.tvboxnow.com4）癌細胞有不穩定的基因。. f/ o8 a( D- B: h6 \9 U. d: F+ v( m
$ M* K; Y7 I/ k$ N; C" X; E5）癌細胞可以離開原來居住的組織，也就是說，具有侵略性；癌細胞可以在別處組織存活與繁殖，表示它們具有遷移性。( ]( T" L" X( O7 b
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6）癌細胞會經由血管新生作用產生以利於侵犯、轉移至它處。
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癌細胞的形成與細胞凋亡（apoptosis）有很重大且密切的關係。由於癌細胞即不受體內正常凋亡的機制影響，而不斷的增生，其中桑黃的作用之一即是誘使癌細胞進行凋亡以達到抑制腫瘤，達到抗癌的目的。
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; |2 ^0 J8 f* ~' [+ | x■ 轉移方式分為六個階段TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。* h. M3 P6 ?$ `
癌症的可怕之處在於轉移，而且速度非常快，往往成為症狀惡化與造成死亡的關鍵。因此治癌的首要目標之一，就是控制癌細胞發展、預防腫瘤轉移。
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通常我們把最早在人體內發現的癌症病灶稱為原位癌，如果未能早期發現、早做治療，這些腫瘤細胞不斷進行等比級數分裂之後，原來的組織或器官無法容納，就會隨著血液或體液（尤其是淋巴液）轉移至其他部位。轉移之後還必須有充足的氧氣和養分才能成長、壯大；為了達到這個目的，腫瘤本身就會新生、發展出血管網路，從鄰近器官中攫取養分以壯大自己，等到轉移處已無充足的養分可以吸收時，乃再度轉移至他處，最後使人體油盡燈枯或出血、體液不斷流失而與腫瘤同歸於盡。/ f% H" `3 r" r" u3 \' a5 z. q
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也就是說，腫瘤成長到相當程度之後，就會新生許多血管，藉吸收養分而快速成長，壓迫周圍組織，最後穿透基底膜，轉移至其他組織或器官。腫瘤細胞為了能不斷地在器官、組織中生長、茁壯，一定要建立新的營養來源管道，因此必須新生血管以躲避宿主的免疫系統攻擊；這就是腫瘤生長到一定大小之後，就會再一次轉移的主要原因。' m5 ^- y( T7 _* U7 ^
3 ^4 q) V" V* T5 u公仔箱論壇一般而言，癌細胞大多透過血管和淋巴組織，才能快速蔓延、擴散至其他部位，其最常見的轉移方式與過程有以下幾個階段：
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2 \3 D1 @( o L1 K1 L! l• 第一階段／原位腫瘤藉著結締組織的基底膜，與人體原有的血管系統分開，以逃避免疫系統的追擊。 •第二階段／當腫瘤逐漸變大、向外發展時，活躍的癌細胞即以等比級數增加，進而影響到宿主的正常生理功能。例如癌細胞被宿主的免疫系統發現，淋巴球、巨噬細胞、多核性白血球開始反擊時，癌細胞即直接侵入基底膜，由血管或淋巴轉移出去，使人體的免疫系統無法全面追勦。
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9 y4 k" L0 `0 U, J1 \• 第三階段／一旦癌細胞侵入淋巴球和血管，就利用血球細胞間的作用力，造成血纖維蛋白沉積，形成局部血栓塊（embolization）；然後癌細胞再藉血栓塊粘附於微血管內皮，逐漸破壞微血管壁，終致破裂出血，達到全面轉移的目的。$ ]( \) W, z1 [' J' f/ Q) z$ c
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• 第四階段／破壞微血管壁後，癌細胞即藉中性球的幫助，在內皮細胞的間隙處打開一個小洞，使癌細胞逸出血管外（extravasation），進入準備轉移的器官、組織中，迅速潛伏、發展。公仔箱論壇' k/ _$ |+ }5 i
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• 第五階段／腫瘤細胞轉移至新的組織、器官中，開始增生並形成微轉移瘤（micrometastasis tumor）。
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" y. m: a1 _9 n; `www.tvboxnow.com• 第六階段／微轉移瘤周圍再度新生血管，許多彎彎曲曲的新生血管縱橫交錯，這就是被轉移的器官內往往可以發現大量的腫瘤結節的原因。
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發表於 2013-2-14 03:18 PM
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